开栏语
马圈处处皆学问，本栏目的扫盲范围将从育马、养马、赛马再延伸到各个马术运动项目，深入浅出，刨根究底，去粗取精。总之，这里只提供干货！
感染性心内膜炎是一种心脏内皮表面的微生物感染的炎症。马匹患感染性心内膜炎的特征是细菌或真菌侵入瓣膜(瓣膜性心内膜炎)或心内膜壁(心壁性心内膜炎)，导致纤维蛋白凝块或赘生物出现。尽管所有年龄段的马都可能发生感染性心内膜炎，但是报告病例的平均年龄为5岁，年龄范围从2个月到15岁。并且雄性比雌性更易感，没有发现任何品种的偏向。
▲ 二尖瓣上的赘状物 图源见水印
感染性心内膜炎主要发生在马的左侧心脏。这些病例的预后较差，因为即使经过细菌学疗法，持续性反流也容易导致左心室出现容量超负荷、左心衰和肺动脉高压的症状。
感染性心内膜炎
1.临床症状
2.发病机理和微生物学
3.临床病理
4.诊断方法
超声波心动描记术
5.治疗和预后
最常见的临床症状是出现间歇热或稽留热、心脏杂音、心跳过速和呼吸急促。跛行、间歇性关节扩张、咳嗽、腹部水肿和抑郁等症状不常见。几乎所有的感染性心内膜炎都伴有发热症状，而且发热是许多病例中的主诉症状。跛行可能与一个或多个关节滑膜积液有关。跛行可能是由于血源性滑膜败血症，血栓或免疫复合物沉积。严重的病患可能出现充血性心力衰竭的症状。马左心衰竭的临床症状包括呼吸急促、胸廓听诊时有咯吱声和刺耳的肺音。右心衰的征象是腹部水肿、静脉扩张和颈静脉剧烈搏动。马的二尖瓣最容易被感染，其次是主动脉瓣，三尖瓣，然后是肺动脉瓣。在其他物种中，也有二尖瓣心内膜炎的报道。马因感染性心内膜炎引起的心脏杂音通常是刺耳的全收缩期的3至6级带状杂音，如果涉及房室瓣，则声音更大。如果半月瓣（指主动脉瓣和肺动脉瓣）受影响，杂音常是全舒张期渐弱杂音的2至6级或更大。尽管主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄的马均有心脏杂音，但是心脏杂音最常与瓣膜的反流有关。由于右侧心脏心房和心室之间的压力差较左侧的压力差低，右侧赘生物病变可能不会产生心脏杂音。心壁和小瓣膜病变也不会产生心脏杂音。如果没有心脏杂音，但怀疑是细菌性心内膜炎，应进行超声心动图检查以判断瓣膜是否发生赘生物病变。患细菌性心内膜炎的马心律失常虽然不常见，但可能导致炎性病变直接扩展到心肌或导致血栓性心肌缺血。患细菌性心内膜炎的马心律失常的症状包括心房纤颤、室性心动过速、室上和室外早搏。感染的源头往往无法在马身上确定。感染性心内膜炎与颈静脉血栓性静脉炎以及在马体内放置颈静脉起搏导管有关。患感染性心内膜炎的人类常常患有先天性心脏病，但尚未有报告称在马匹中出现这种情况。许多种类的细菌都可能会引起马的感染性心内膜炎。尽管有报道各种各样的病原体，但是从患有感染性心内膜炎的马身上培养出来的最常见的微生物是链球菌和放线杆菌。有两篇感染性心内膜炎的报告将此归因于曲霉菌和念珠菌引起的真菌感染。伯氏疏螺旋体也与之有关联。
菌血症使得细菌通过心腔内的血液扩散到达心脏。可能导致内皮表面的三种破裂原因：(1)血液高速射流冲击内皮；(2)血液从高压室流向低压室；(3)血液高速通过狭窄的孔。微生物通过内皮表面的破口侵入瓣膜。如果瓣膜表面的内皮细胞受损，血小板和纤维蛋白就会沉积。血小板纤维蛋白的复合物比完整的内皮更容易接受细菌定殖，并且这种复合物会保护细菌不被吞噬。在瓣膜表面，由一层肉芽组织支撑的片状血小板和纤维蛋白上有细菌生长，这就是赘生物。心房内表面的房室瓣和心室内表面的半月瓣的瓣膜闭合线上都可能发现赘生物。感染性心内膜炎的临床表现主要由以下原因造成：(1)心内感染的局部破坏作用；(2)赘生物碎片被栓塞至远处部位，致使心腔或血管发生感染或梗塞；(3)在持续性菌血症和感染转移期间，细菌通过血液定殖到更远的地方；(4)免疫复合物在组织中沉积，导致滑膜炎和肾小球肾炎。赘生物使瓣膜结构变形，导致瓣膜功能不全或瓣膜狭窄以及心脏杂音。如果通过受影响瓣膜反流的流量足够大，就会发生充血性心力衰竭。此外，组织的局部破坏可能导致腱索断裂、穿孔以及心腔或大血管出现瘘管*。心肌感染和心肌微观脓肿会引起心肌传导系统紊乱、心律失常和心肌衰竭。由于赘生物最常侵袭冠状动脉、肾脏、脾脏、大脑和肺，导致了动脉栓塞这一特征临床症状。感染性心内膜炎的血流动力学影响取决于受影响的瓣膜、反流的程度和感染的严重程度。在二尖瓣病变和严重反流的情况下，左心房的高压可能逆向转移到肺血管，并且可能发展成肺水肿。高压也可能转移到肺动脉和右心，导致出现右心衰竭的征兆，并可能导致肺动脉破裂。通常，马对主动脉瓣反流的耐受性更好。中度至重度主动脉瓣反流可导致左心室容量过载、舒张和随后的二尖瓣反流。三尖瓣反流对血流动力学影响可能不大，但存在潜在的右心衰竭可能。（*瘘管，指身体内因发生病变而向外溃破所形成的管道，病灶里的分泌物由此流出。）高纤维蛋白原血症是白细胞增多伴随着成熟中性粒细胞增多的一种疾病， 高蛋白血症和贫血是感染性心内膜炎马匹最常见的化验异常结果。高蛋白血症反映了丙种球蛋白过高导致的贫血。这种贫血是机体不可自主恢复的，是典型的慢性疾病造成的贫血。这类贫血极少导致血小板减少。如果出现肾前性氮质血症可能伴有脱水或休克。如果细菌性心内膜炎的病患存在充血性心力衰竭、免疫介导性肾小球肾炎或肾梗塞或栓塞的症状，则也可能也会出现氮质血症*。血清淀粉样蛋白A和心肌肌钙蛋白I的含量也可用于治疗中的诊断和监测。与细菌性心内膜炎相关的菌血症是持续性的，细菌的数量在任何时候都可能产生波动。理想情况下，应在开始抗菌治疗至少1小时前制得三份血液培养物。在确定培养基为阴性之前，血液应该分别在需氧培养基和厌氧培养基中培养至少4天。尚未有证据表明在温度升高峰值时期获取用于培养的血液使血培养阳性的数量增加。早前，在人类医学研究中已经表明，抗菌药物会对阳性血液培养基产生抑制7至10天。因此在急性病例中，为了提高血培养阳性的概率而使用抗菌药物是不合理的。对于接受抗菌药物治疗的病患，抗菌药物清除装置已被证明能有效增加血培养阳性的可能性。呈阴性的血培养也不应排除细菌性心内膜炎的可能性，特别是针对以前使用过抗菌素治疗的马匹。（*氮质血症是以肌酐和尿素为代表性的非蛋白氮含量超出正常范围在体内蓄积所引起的一系列症状，氮质血症主要是由于肾功能衰竭所引起的。）超声心动图通过识别病变的位置以及确定病变区域大小来提供准确的诊断。无论血培养结果是否呈阴性，所有疑似患感染性心内膜炎的患者均应该接受此项检查。超声心动图还可用于评估心室扩大程度、反流严重程度以及心肌功能障碍程度，从而确定预后。在人类医学研究中，首选的方法是使用双平面技术的食管超声心动图。由于使用规模和价格的限制，这项技术没有在马的临床实践中使用。在超声心动图上，瓣膜、腱索、心内膜壁或大血管内膜表面的病变赘生物表现为不规则、杂乱蓬松的低回声团块。病变赘生物从瓣膜边缘延伸，随着瓣膜的运动而摆动。通过M型超声心动图也可以观测到瓣膜外观增厚且杂乱蓬松。通过超声心动图还可以观测到破裂的腱索处病变的赘生物呈链枷小叶状。感染扩展到瓣膜叶以外会恶化预后。在轻症病例中，病变可能表现为不规则的瓣膜增厚。这些病症可能与严重的退行性瓣膜病很难区分。所以对轻症病例的诊断中，临床症状、临床病理数据、动物年龄以及对治疗的反应都必须考虑在内。在确诊之前应当开始适当的抗菌治疗。应该对受影响瓣膜进行多普勒检查，以半定量分析测定返流的严重程度或瓣膜狭窄程度；根据多普勒光谱和彩色多普勒超声图反映返流的程度和位置。在明显的二尖瓣反流情况里，左心房和心室扩大。扩大的程度取决于反流的程度和持续时间，即使有严重的反流，在疾病的早期阶段扩大的程度也可能相对较轻。左心室心尖变圆表明左心室容量过负荷。左心房胸骨旁2-腔视图是测量左心房内径的最佳图像。左心房压力的增加使左心房呈肿胀的圆形外观，并使心房间隔向右隆起。肺动脉扩张是肺动脉高压的一个标志。通过右室流出道的右侧胸骨旁二维视图测得的肺动脉直径应小于或等于右侧胸骨旁左侧流出道二维视图所测得的主动脉直径。如果肺动脉直径超过主动脉直径，就会出现肺动脉高压。患有肺动脉高压的马存在因肺动脉破裂而猝死的风险。主动脉直径小于正常值会伴随左心室输出量低以及左心衰的症状。中度至重度的主动脉瓣反流会导致左心室容量过载；左心室扩张时，室间隔和左心室游离壁可能变薄。室容量过载但心肌功能正常的马，其心肌缩短分数*高于正常的马。若心肌功能障碍则缩短分数正常或减少。中度至重度主动脉反流时，由于流入主动脉的血流量增加，很可能导致主动脉根部扩张。由于容量超负荷，在严重反流的情况下二尖瓣可能过早关闭。此外，在M型超声心动图中，二尖瓣的隔膜小叶可能出现明显的舒张期高频扑动。主动脉瓣的多普勒超声心动图可从右侧胸骨旁长轴切面、右侧胸骨旁短轴切面或左侧胸骨旁长轴切面进行测量。大多数并行的血流信号来自左胸骨旁视图。主动脉反流要么喷射向左心尖，要么横向喷射左心室游离壁。主动脉反流的等幅波多普勒频谱图像急剧下降(出现陡坡)表明了左室舒张压急速升高和严重的主动脉反流。反流的严重程度是由反流射入左心室流出道的距离和射流起始处的宽度决定的。如果反射流到达二尖瓣隔膜小叶外，超过三分之二的左心室流出道，则认为是严重的反流。中度至重度三尖瓣反流会使右心房扩大。右心室容量超负荷会出现右心室增大并且可能致其扩张。当三尖瓣严重反流和右心室容量过负荷时，隔膜就会发生异常运动。占心房三分之二以上的反射流被认为是重度反流。连续超声心动图可用于评估治疗是否成功。病变范围的减小，病变回声反射性的提高和病变赘生物变平滑与由于纤维疤痕组织形成和挛缩而导致的感染消退是同步的。然而，人类医学研究中表明，即使最终对感染性心内膜炎的抗菌治疗成功，其病变的外观可能不会发生任何变化。赘生物生长的变化必须在临床背景下加以解释，其本身不能反映治疗的效果。（*缩短分数的正规超声心动图术语是左室短轴缩短率, 具体计算公式是:（左心室舒张末期内径-左心室收缩末期内径）/左心室舒张末期内径）对患有细菌性心内膜炎的马匹，应迅速、恰当地治疗并且适当延长治疗时间。尽可能根据微生物的敏感性规律去选用杀菌抗菌药物。不论怎样，在得到血液培养结果之前或在血液培养呈阴性时，应该开始使用广谱抗菌剂*。延迟进行抗菌素治疗可能导致心脏感染加重。青霉素和庆大霉素是最常见的选择。其他效果较好的抗菌素包括恩诺沙星、氨苄西林、甲氧苄氨酰胺、甲硝唑、土霉素、头孢毒素和利福平。在这种危及生命的菌血症中，杀菌药物优于抑菌药物。目前还没有总结出真菌感染性心内膜炎的成功治疗方案。虽然恰当的治疗时间尚不明确，但文献报道的成功治疗病例表明，至少需要5-6周。可以用来确定抗菌素治疗的持续时间的指标包括临床症状消除、感染范围减小、回声反射性提高和超声心动图检查病变表面变光滑、白细胞的增加有所减少和高纤维蛋白原血症减轻。
二尖瓣和主动脉瓣的感染性心内膜炎的预后很差。马匹中，只有少数二尖瓣或主动脉瓣的细菌性心内膜炎被成功治疗的病例报告。虽然可以实现细菌学治疗，但瓣膜性心内膜炎通常导致血液通过受影响瓣膜的反流。由于左心压力较高，通过二尖瓣或主动脉瓣的反流常导致左心室容量过载、心室扩张和心室功能不全，从而导致充血性心力衰竭的状况。冠状动脉和肾脏最常受到左侧心脏赘生物病变导致的系统性动脉栓塞的影响。心肌梗塞可能会引起继发心律失常。肾梗死或免疫复合物沉积可能引起肾功能衰竭。涉及三尖瓣和肺动脉瓣的感染性心内膜炎有预后监测。尽管经过细菌学治疗，通过三尖瓣或肺动脉瓣的反流仍持续存在，但右侧心脏压力导致充血性心力衰竭发生的可能性较小。在人类医学研究中，继发右侧细菌性心内膜炎死亡通常是由于心外的临床表现。部分病变赘生物脱出可能导致肺炎和肺栓塞。（*广谱抗菌剂是指一类具有广谱抗菌活性的物质，此类杀菌剂所防治的菌谱较宽，即一种药剂能防治多种病害。）
本文转载自《紫荆华农马协》公众号，原文出处：Celia M.Marr.Mark Bowen.Cardiology of the Horse 2nd edition.[M]，转载请注明出处！
